RSS

makalah hepatitis

17 Jul

Hepatitis

DISUSUN OLEH:
1.Olga George:

Sekolah Tinggi kesehatan Widiyagama Husada
Malang 2012

Hepatitis virus adalah sistematik yang terutama yang menyerang hati.kebanyakan kasus hepatitis virus akut pada anak dan dewasa disebab kan oleh satu agen berikut:virus hepatitis A(HAV)agen penyebab hepatitis virus tipe A(hepatitis infeksiosa).virus hepatitis B(HBV),yang memyeban yang menyebab kan virus hepatitis B(hepatitis serum),virus hepatitis C(HCV),virus hepatitis E (HEV),agen hepatitis yang ditularkan melalui usus,atau virus hepatitis G(HGV).virus lain menyebabkan hepatitis yang tidak diketahui asal gennya.,penyakit tersebut dinamakan hepatitis non A-E.selain itu virus yang sangat khas yang dapat menyebabkan virus hepatitis sporadis,seperti virus demam kuning,cytomegalovirus,virus Epstein-barr,virus herpes simplex,virus rubella,dan entero virus.virus hepatitis menimbulkan peradangan akut pada hati,dan menimbulkan penyakit klinis yang ditandain dengan demam,gejala gastrointestinal seprti mual dan muntah,serta ikterik.tampa menmpedulikan tipe virus lesi histopatologi yang indentik tampak pada hati selama penyakit akut.
SIFAT-SIFAT VIRUS HEPATITIS
Karekteristik ke 6virus hepatitis dapat dilihat sebagai berikut.
 Hepatitis tipe A.
HAV adlah angota terpisa dari family picornavirus,HAV merupakan partikel bulat 27-32nm dengan simetri kubus,mengandung genom RNA untai tunggal yang lurus berukuran 7,5 kb.walau pun pertama kali di klaifikasikan sementara sebgai interovirus 72,nukleotida dan deretan asma amino HAV cukup berbeda untuk menetapkan nya pada genus baru picor navirus hepatovirus.hanya 1 serotipe yang di ketahui.tidak ada reaksi vitas-silang antigenic dengan HBV atau dengan virus hepatitis lainnya.analisis deretan genom dari bagian yang berfariasi yang melibatkan sambun gan gen ID dan 2A,membagi isolahav menjadi 7 genotip.sifat-sifat penting famil picornaviridae.HAV stabil pada pemberian ethr 20%,asam(PH 1,0 selama 2 jam),dan panas (60oc selama 1 jam),dan infektifitasnya dapat diawetkan untuk setidaknya 1 bulan setelah dikeringkan dan disimpan pasa 25oc dengan kelebab kan relative 42% atau selama bertahun-tahun pada suhu-20oc.virus ini dihancur kan pada pemakaian autoclave(121OC selama 20 menit),dengan merebus dalam air selama 5 menit,dengan pemanasan kering(180oc selama 1 jam),dengan radiasi untraviolet(1 menit pada 1,1 watt),denganmemberi formalin(1:4000 selama 3 hari pad suhu 37oc pada suhu 37oc),atau dengan memberikan klorin((10-15 ppm selama 30 menit).memanaskan makanan pada suhu >85oc(185of)selama 1 menit dan disinfeks permukaan dengan natrium hipoklorit (1:100 larutan pemutih klorin) penting untuk inaktivasi HAV .resistensi relative HAV terhadap prosedur disinfeksi menegaskan pentingnya tindakan pencegahan ekstra dalam hubungannya dengan pasien hepatitis dan produk-produknhya.Pengujian serologis yang peka dan metode PCR telah memungkinkan deteksi HAV dalam feses daan sampel lain dan untuk mengukur antibodi spesifik dalam serum.
Bermacam-macam inti sel prima akan mendorong pertumbuhan HAV ,walaupun isolat virus segar sulit beradaptasi dan tumbuh.biasanya, tidak ada efek sitopati yang jelas.mutasi genom virus terseleksi selama adaptasi terhadap perkembangbiakan jaringan.
 Hepatitis tipe B
HBV,penyebab hepatitis serum,diklasifikasi sebagai suatu hepadnavirus.HBV Ditetapkan sebagai infeksi kronis ,terutama pada mereka yang terinfeksi sewaktu bayi;ini merupakan faktor utama dalam perkembangan terakhir penyakit hati dan karsinoma hepatoseluler pada individu tersebut
A. Struktur dan komposisi
Miskroskop elektron dari serum positif HBsAg menunjukkan tiga bentuk morfologi .jumlah terbanyak adalah partikel bulat berdiameter 22nm .partikel kecil ini dibuat secara tersendiri oleh HBsAg-seperti juga bentuk tubuler daaan filamentosa yang berdiameter sama tetapi panjangnya bias lebih dari 200 nm-dan dihasilkan dari produksi HBsAg yang berlebihan .yang lebih besar dari virion bulat 42 nm (aslinya disebut partikel dane)jarang terlihat .permukaan luar,atau amplop ,mengandung HBsAg dan melindungi suatu inti nukleokapsid bagian dalam yang berukuran 27 nm yang mengandung HBcAg.panjang dari bagian untai tunggal genom DNA sirkuler yang bervariasi,menghasilkan partikel yang secara genetika heterogen dalam suatu rentang berat jenis yang lebar .
Genom virus mengandung sebagian DNA sirkuler untai ganda ,dengan panjang 3200 bp . isolat-isolat HBV yang berbeda berbagi 90-98% dalam kesesuaian nukleotida .panjang penuh DNA untaian minus (L atau untai panjang )melengkapi semua mRNA HBV ;untaian positif (S atau untaian pendek )bervariasi antara 50-80% dari panjang unit.
Terdapat empat kerangka pembacaan terbuka yang mengkode tujuh polipeptida ini termasuk protein struktural dari permukaan virion dan inti ,transaktivator DNA ,reverse transcriptase ,dan akhtifitas RNase H.gen s mempunyai tiga kodom peeermulaan dalam kerangka dan mengkode HVsAg utama ,juga polipeptida –polipeptidayang mengandung pre-s2 atau deretan pre-s1 dan pre-s2.gen c mempunyai kode permulaan dalam kerangka dan mengkode HBcAg ditambah protein HBe yang diproses untuk menghasilkan HBsAg yang terlarut.
Partikel yang mengandung HBsAg secara antigen rumit .masing-masing mengandung antigen spesifik grup ,a, selain dua pasang subdeterminan tersendiri yang saling membantu,dly dan w/r.dengan demikian, empat fenotip HBsAg yang sudah terlihat adalah :adw ,ayw,adr,dan ayr .di AS ,adw adalah subtipe yang dominan kasus sekunder mempunyai subtipe yang sama seperti kasus indeks .
Stabilitas HBsAg tidak selalu bersamaan dengan agen infeksius .tetapi keduanya stabil pada suhu -20ocselama lebih dari 2 tahun dan stabil dalam pembekuan dan pencairan berulang-ulang.
Virus ini juga stabil pada suhu 37oc selama 60 menit dan tetap viabel setelah dikeringkan dan disimpan pada suhu 25oc selama sekurangnya satu minggu .HBV (tetapi bukan HBsAg ) peka terhadap suhu yang tinggi (100oc selama 1 menit )atau untuk masa inkubasi yang lebih panjang (60oc selama 10 jam) HBsAg stabil paNda pH 2,4 selama lebih dari 6 jam ,tetapi infektivitas HBV menjadi hilang .
Natrium hipoklorit 0,5%(misalnya 1:10 pemutih klorin),menghancurkan antigenisitas dalam tiga menit pada konsenterasi yang lebih tinggi (5%).HBsAg tidak ahncur dengan radiasi ultraviolet terhadap plasma atau produk-produk darah lainnya dan infektivitas virus juga bisa resisten terhadap perlakuan yang sama.
B.Replikasi virus hepatitis B
Virion infeksius menempel pada sel dan melepas selubungnya .di dalam Nukleus ,genom virus untai pada sebagian dikonversinmenjadi DNA untai ganda berbentuk lingkaran tertutup konvalen (ccc DNA)ccc Dna membantu sebagai template untuk transkrip virus ,termasuk suatu RNA progenom tersebut dikapsidasi dengan HBcAg yang baru disintesis.didalam inti ,polimerase virus mensintesis suatu tiruan DNA untaian negative dengan transkripsi reverse .polimerase mulai mensintesis untaian DNA positif ,tetapi prosesnya tidak sempurna.core bertunas dari membran pre-golgi ,memperoleh amplop yang mengandung HBsAg ,dan memulai putaran replikasi lainnya dalam sel yang sama.
 Hepatitis tipe C
Studi-studi klinis dan epidemiologis serta pengujian silang pada simpanse menunjukkan bahwa berdasarkan tes-tes serologis terdapat beberapa agen hepatitis non- A ,non-B (NANB) yang tidak berhubungan dengan HAV atau HBV .agen utama telah diidentifikasi sebagi virus hepatitis C(CHC,HCV adalah virus RNA untain positif diklafikasikan dalam family flavivirdae,genus bepacivirus.sebagai virud dapat dibedakan melalui analisis urutan RNA setidaknyakedalam enam genotip yang berbeda dan lebih dari 90 subtipe.genomnya berukuran 9,4kb dan mengkode protein core,dua glikoprotein amplop,dan beberapa protein non struktural.HCV menujukan keberagaman genomdengan genotip,dengan genotip yang berbeda domaindibagian bumi yang berbeda-beda.virus mengalami variasi rangkaian selama infeksi kronis,keragaman genetic ini berkaitan dengan perbedan-perbedan dalam penyakit klinis,walau pun perbedan benar-benar dalam respon terhadap terapiantivirus menurut genotip virus.kebanyakan isolate HCV resisten terhadap interferon.dua protein virus E2,N55A,tampaknya mengahambat antivirus yang dapat terinduksi oleh interfero.
Hepatitis tipe D(Ahepatit6is delta)
Sesuatu sistem antigen-antibodi yang membatasi antigen delta(delta Ag)dan antibody delta(anti-delta)terdeteksi pada beberapa infeksi HBV.antigen terseebut ditemukan dalam partikel HBsAg tertentu.didalam darah,HDV(gen delta)yang mengandung delta Ag(HDAg)dikelilingi oleh suatu amplop HBsAg.ia memiliki ukuran partikel 35-37nm dan berat jenis 1,24-1,25g/ml.dalam CaCl.genom HDV mengandung RNAberukuran1,7kb.tidak ada kesesuaian dengan genom HBVHDAg dikode oleh RNA HDV dan berbeda dari determinan HBV.HDV adalah virus perusak yang memperoleh sesuatu selumbung HBsAg untuk menularnya seringkali menimbulkan hepatitis yan g paling berat pada pasien yang positif HBsAg.
Hepatitis tipe E
Hepatitis tipeE(HEV)ditulari melalui usus dan terjadi dalam bentuk epidemic dinegara-negara berkembang dimana perdedian air kadang-kadang terkontaminasi feses.ia tercatat pertama kali dalam sempel yang dikumpulkan selama wabah di newdelhi tahun 19955,ketika 29.000 kasus enteric terjadi karena persedianair minum kota terkontaminasi air selokan.wanita hamil mempunyai angka kematian yang tinggi(20%).HEV telah ditularn kan pada primate selain manusia,dan agen tersebut didapat dari binatang yang terinfeksi.data yang twersedia mendukung agen virus dengan sifat-sifat biofisika dan calicivirus.genom virus telah diklon dan merupakan RNA positif sense untain tunggal berukuran 7,6kb.
Hepatitis tipe G
HGV,anggota family flavivirdae yang baru-pbaru ini ditemukan telah diklon,ia tersebar luas pada manusia dan dapat ditularkan secara parenteral atau seksual.infeksi HGV yang berarti pada penyakit hati tidak begitu jelas.
2.INFEKSI VIRUS HEPATITIS PADA MANUSIA
Patologi
Secara mikrospis,ada bintik degentral sel perenkim,dengan nekrosis hepatitis reaksi peradangan lobular difus,dan putusnya corda sel-sel hati.perubahan peribahan parenkim disertai dengan hyperplasia sel retikuloendotelial(kopuffer).infiltrasi priportal oleh sel-sel mononukklear,dan degenerasi sel.seringkali terlihat are nekronisyaqng terbatas dengan pengelambuangan atau badan asidofilik.diakir perjalanan penyakit,ada satu akumulasi makrofag yang mengandung lipolucin dekat hepatosit yang mengalami dedegrasi.putusnya kanalikuli bilaris atau sumbatan ekskresi bililaris dapat terjadi mengikuti pembesaran atau nekrosis sel hati.pemeliharan rangkaian reticulum memungkin kan regenerasi hepatosit sehingga banguan yang yang teratur dari lumbulus dari hati akirnya bisa dapat kembali.kerusakan jaringan hati biasanya kembali membaik dalam 8-12 minggu.karier HBsAg kronis bisa mempunyai atau pun tidak mempunyai bukti penyakit hati yang dapat ditunjukan.hepatitis virus persisten,suatu penyakit yang ringan yang mungkin mengikuti hepatitis B akut pada 8-10% pasien dewasa,ditandai dengan nilai trasmirase abnormal yang spordis dan heptomegali.secara histologist bangunan lombulus tepelihara dengan peradangan portal,pembekakan dan pucatnya hepatosit terdapat fibrosit ringan atau tidak ada sama sekali.lesi ini sering kali terlihat pada karier yang asimtomatik,biasanya tidak berlanjut menjadi sirosis dan mempunyai progonis yang baik.hepatitis kronis aktif(agresif)menujukan suatu spekrum menujukan suatu perubahan histologist dari peradangan dan nektrosis sampai kolapsnya rangakian reticulum normal dengan terhubugnya antara segin tiga,segi tiga portaql atau vena hepatica terminal.HBsAg terdapat pada 10-50% dari pasien-pasien ini.prognosisnya dobia atbonam.selama hepatitis akut,terkadang bisa terjadi kerusakan yang lebih luas sehingga bisa menghalangi regenerasi sel hati yang teratur.Nekrosis hepatoseluler masif atau fulminan demikian terlihat pada 1-2% pasien penyakit kuning dengan hepatitis B. pada mareka yang juga terinfeksi secara bersamaan dengan HDV kejadiannya sepuluh kali lebih sering dari pada tidak.tidak ada virus hepatitis yang bersifat sitopatogenik khas, dan di yakini bahwa kerusakan seluler yang terdapat pada hepatitis berhubungan dengan imunitas .baik HBV maupun HCV berperan (secara tidak langsung) dalam perkembangan karsinoma hepatoseluler yang mungkin timbul beberapa tahun (15-60) setelah terjadi infeksi kronis.
Temuan klinis
Gambaran klinis infeksi HAV,HBV dan HCV di iktisarkan dalam tablel 35 pada khusus individual,tidak mungkin membuat perbedaan klinis yang dapat di percaya di antara kasus-kasus yang di sebabkan oleh virus hepatitis.penyakit lain yang dapat menyebabkan hepatitis adalah mononucleosis infeksiosis hervers,simplex,rubella,dan beberapa infeksi entrovirus.hepatitis terkadang bisa tinbul sebagai kompikasi dari leptospirosis,sifilis,truberkulosis,toxoplasmosis dan terdiri dari subatan bilier,sirosisbiliar primer,penyakit Wilson,keracuana obat,dan reaksi hifersensivitas terhadap obat.
Hepatitis virus tipe A Hepatitis virus tipe B Hepatitis virus tipe C
Masa inkubasi 10-50 hari(rata-rata 25-50) 15-29 tahun2 40-120 hari
Distribusi umur utama Anak,1dewasa muda 50-180,hari(rata-rata 60-90) Dewasa 2
Insidensi musiman Sepanjang tahun tetapi cenderung meningkat pada musim gugur Sepanjang tahun Sepanjang tahun
Jalan inveksi Terutama fecal-oral Terutama parenteral Terutama parenteral
Keberadaan virus darah 2 minggu seblum sampai ≤ 1 minggu setelah ikterus
Tidak ada Mungkin tidak ada
feses 2 minggu seblum sampai 2minggu setelah ikterus Tidak ada Mungkin tidak ada
urin jarang Tidak ada Mungin tidak ada
Ludah,semen Jarang(ludah) Sering kali ada Tidak diketahui
Gambaran klinis dan laboratories onsep mendadak tersamar tersamar
Demam>30oc(100,4of) umum Kurang umum Kurang umum
Durasi peningkatan aminotransferase 1-3 minggu 1-6+bulan 1-6+bulan
Immunoglobulin(level IgM) meningkat Normal sampai menigkat tipis Normal sampai menigkat tipis
komplikasi Tidak umum,tidak ada kronitas Kronitas pada 10-50% Kronitas pada 50% samapi lebih
Angka kematian( kasus ikterik) HbsAg Tidak ada ada Tidak ada
Immunitas homologi ya Ya ?
heterologi tidak tidak tidak
durasi Mungin seumur hidup Mungkin semur hidup ?
Immunoglobulin intermaskuler(IG,gamaglobulin,ISG) Mencegah ikterus secara teratur Mencegah ikterus hanya jika immunoglobin cukup berpotensi untuk melawan HBV

Pada hepatitis virus,onsetikterus sering didahului gejalah gasterointestinal seperti mual,muntah anorexia,dan demam ringan.ikterus bisa timbul falam berberapa hari dan priode prodromal,tetapi lebih sering terjdai hepatitis tampa ikterusman sikness seprti gejalah promedial yang terdiri dari demam,ruang kulit,dan poliarthritis(2)vaskulitis nektotika(poliarteritis nodosa)dan(3)glomerulosonefritis kompleksimmune yang ada dalam srikulasi telah dianggap sebagai penyebab sindromami.manifestasi ektrahepatik tidak umum pada infeksi HAV.Hepatitis virus tampa komplikasi jarang berlanjut selama lebih dari 10 minggu tampa kemajua.relaps terjadi selama 5-10% kasus dan bermanifistasi sebagai abnormalitas fungi hati dengan atau tampa rekurensi gejalah klinis.masa inkubasi rata-rata berbeda padaq setiap tipe hepatitis virus.tetapi terdapat tupang tindih waktu yang agak besar,dan mungkin pasien mungkin tidak tauh kapan paparan terjadi,sehingga masa inkubasi tidak berguna dalam menentukan virus penyebab yang spesifik.onset penyakit cenderung mendadak HAV(dalam 24),sebaliknya pada HBV lebih lambat.penyembuhan sempurna terjadi pada bagian besar kasus A;kronisitas belum pernah ditemukan.penyakit lebih berat dari dewasa lebih berat dari pada anak-anak,dimna kejadiannya sering tidak nyata.relaps infeksi HAV dapat terjadi 1-4 setengah gejalah permulan berakir.hasil infeksi HBV bermaca-macam,mulai dari sembuh sempurna sambil lanjut menjadi hepatitis kronis,dan yang jarang kematian karana hepatitis fulminan.pada dewas,65-80% infeksi tidak nyata,dengan 90-95% dari pasien sembuh sempurna.sebaliknya 80-95% bayi dan anak-anak yang terinfeksi HBV,menjdai karier(pembawa) kronis,dan serum merka tetap positif HBsAg.sebagian besar individu dengan HBV kronis tetap asimtomatis selama beberapa tahun;bisa ada atau tidak ada bukti biokimia dan hbistologis dari penyakit hati.karier kronis beresiko berlanjut menjadi karsinoma hepato seluler.hepatitis fulminam sekali-sekali terjadi selama hepatitis akut.ini fatal pada 70-90% kasus,dan yang bertahan hidup jarang berusia di atas umur 40 tahun,penyakit halbivifulminam berkaitan dengan superinfeksi oleh egen lain,termasuk HDV.pada pasien yang bertahan hidup,biasanya paremkim hati bisa sembuh sempurna dan fungsi kembali normal.hepatitis C biasanya secara klinis ringan,dengan hanya peningkatan enzim hati yang ringan sampai sedang biasanya tidak dirawat dirumah sakit,dan interius terjadin kurang dari 25% pasien.karena sifat ringan penyakit ini,sekitar 70% kasus berlanjut menjadi kasus penyaqkit hati kronis berlanjut.sebagian besar pasien asinsomatis,tetapi pemeriksan histologist sering menyatakan bukti hepatitis kronis,terutam merka yang mendapt penyakit yang setelah transfuse.sekitar 40%kasus hati kronis berkaitan dengan HCV,dan penyakit hati stadium berlanjut yang disebabkan oleh HCV adlah indikasi paling sering untuk trasplantasi hati pada orang dewasa.HAV dapt terdeteksi di hati,proses,empedu,dan darah orang yang terinfeksi secara alami dan primate percoban yang terinfeksi,melalui immunnossay,pegujian hibridisasi asam nukleat,atau PCR.titer tertinggi HAV terdeteksi pada feses sekitar 1-2minggu medahului kelainan enzim hari yang dapt pertama kali terdeteksi.anti HAV timbul dalam praksi IgM selam fase akut,memuncak sekitar 2 minggu setelah kenaikan enzim hati.
Reaksi virus-inang
Dewas ini terdapt bukti untuk seterusnya 6 virus hepatitis tipe A,B,C,D dan E.sati infeksi tunggal dalam tipe apapun diyakini memberikan proteks ya ng homolog tetapi tidak heterologi terhadap infeksi ulang.kebanyakan kasus tipe A diduga terjadi tampan ikterus selama masa anak-anak,dan setelaqh dewas lanjut terdapat reistensi terhadap infeksi ulang.tetepi studi-studi serologis dia menujukan bahwa insindensi infeksi bisa menurun sebagai hasil kemajuan dalam sanitasi bersaman dengan meningkatnya standar hidup di perkirahkan bahwa sebanyak 60-90% orang dewasa mudah dengan pendapatan rendah menegah keatas mungkin rentan terhadap hepatitis A.respon inag,baik immunnologis maupun genetic,bertangung jawab terhadpa kronisitas HBV pada mereka yang terinfeksi saat bayi.sekitar 95% bayi baru lahir yang terinfeksi saat lahir menjadi karier kronis firus,seringkali seumur hidup.resiko ini berkurang secara stabil seeeirung waktu,sehingga resiko orang dewasa yang terinfeksi karier menjadi menurun hingga mencapai 10%.
Epidemiolog
Resiko penularan virus-virus ini melalui trasfusi di AS Sekarang menurun secara mencolok sebagai hasil kemajuan tes skrinig pembentukan popilasi donor sukarela pad tahun 1996 dikalkulasi bahwa resiko penularan HBV melalu trasfusi darah adalah 1 banding 6.3000 dan untuk HCV1 banding 1.300.
1.hepatitis tipe A,tersebar diseluruh dunia.wabah hepatitis tipe A sering terjadi di dalam keluarga dan institusi,perkemahan musim panas,pusat-pusat perawatan,unit perawan intensif,leonatal dan diantara prajurit militer barangkali cara banyak penularan pada keadan tersebut adalah melalui jalan vecaloral melauli kontak personal yang dekat,epidemisi berulang berupakan gambaran yang menojol.epidemisi yang bersifat tiba-tiba dan eksplosit pada hepatitis tipe A,biasanya timbul karena kontaminasi fecal dari sumber tunggal(misalnya air minum,makanan,dan susu).sumber infeksi pontesial yang teridentifikasi lainya adalah perimata bukan manusia.lebih dari 35 wabah dimana primate biasanya sipanse,telah menginfeksi manusia dengan kontak personal yag dekat dengan mereka.HAV jarang ditularkan dengan pemakaian jarum,jarum suntik yang terkontaminasi atau melalui darah.
2.hepatitis tipe B,distribusi HBV adalah diseluruh dunia.cara penularan dan repon terhadap infeksi yang berfariasi,tergantung pada umur saat infeksi.kebanyakan individu yang terinfeksi saat bayi menjadi infeksi kronis.setelah dewas merka adalah penderita penyakit hati dan beresiko tinggi berlanjut menjadi karsinomahepatoseluler.ada lebih 2.22.000.000 karier.sekitar 1juta dari mereka tinggal di AS 25% karier berkembang menjadi hepatitis kronis aktif.diseluruh dunia,1 juta kematian pertahunnya diduga berasal dari penyakit hati yang disebabkan oleh HBV dan karsinomahepato seluler tidak ada kecenderungan musiman.terdapat penularan hepatitis B dapat terdeteksi dalam darah,air liur,basuhan nasofaring semen,darah mensruwasi dann sekresi vagina.penularan terjadi dari karier kepada kotak dekat melalui paparan jalan oral atau seksual atau keintiman lainnya.
3,hepatitis viru tipe C:infeksi HCV meluar keselurh dunia WHO menperkirakan pada tahun 1997 sekitar 3% populasi dunia telah terinfeksi,dengan populasi subgroup diafrika memiliki angka ferflensi sekitar 10%.area dengan prefalensi tinggi lainnya ditemukan diamerika selatan dan asia.diperkirakan bahwa terdapat lebih dari 1.70.000.00 karier kronis diseluruh dunia.yang beresiko menjadi sirosis hati,kangker hati,atau ke2nya,lebih dari 3.000.000 dari merka terdapat di AS.HCV Ditularkan terutama melalui paparan perkutaneus langsung kedarah walaupun pada 10-50% kasus sumber HCV tidak teridentifikasi.masa ikubasi rata-rata HCV adalah 6-7minggu.walau pun rata-rata dari paparan samapi terjadi serokonfensi adalah 8-9minggu,dan sekitar 90% pasien mengalami psitif antiHCV dalam 5 bulan.
4.hepatitis virus tipe D(agen delta;HDV ditemukan diseluruh dunia tetapi dengan distrubusi yang tidak merata.prevalensi yang tinggi pernah dilaporkan diitali,timur tenggah,asia tnggah,afrika barat dan amerika selatan.HDV menginfeksi semua umur.orang yang menerma trsafusi berulang,pecandu obat intrafena dan dia mempunyai kontak dekat dengan merka,beresiko tinggi.jalan utam penularan di jakini sama dengan pad HDV,walupun HDV tampaknya bukan infeksi menular seksual.infeksi terkandung pad lerplikasi HDV,karena HDV menyediakan suatu amplop HBsAg atau HDV .masa inkubasi berfariasi dari 2 sampi 12 minggu lebih pendek dari karier HBV,yang mendapat sumber infeksi dengan agen ini dari pada orang yang terinfeksi secara bersaman HBV danHDV.2pola penularan delta telah teridenfikasikan.dinegara-negar mediterania,infeksi delta merupakan indemik diatara orang-orang dengan hepatitis B,dan kebanyakan infeksi di perkirakanditularkan melalui kontak intim.pada wilayah non indemik seprti AS dan AMERIKA UTARA,infeksi delta terbatas pada orang-orang yang seering terkapar oleh darah atau produkp-produk darah,terutama pencandu obat dan penderita hemophilia .hepatitis delta bisa menjadi letusan babah dan menjangkiti seluruh kantong-kantong karier hepatitis karier setempat. Babah hepatitis delta yang parah, sering kali feminan dan kronis , terjadi selama puluh-puluh tahun,pada masyarakat terisolasi di danau Orinoco dan amazone di Amerika selatan . di AS ,HDV pernah di temukan berperan dalam 20-30 % kasus hepatitis B kronis, hepatitis B kronis ,Eksascr basi akutdan hepatitis B vulminan: dan 3 sampai 12 % pendonor darah dengan HBsAg serum mempunyai antibody HDV . hepatitis delva bukan penyakit baru,karena sejumlah globuli yang diprefarasi dari plasma yang dikumpulkan di AS lebih dari 40 tahun yang lalu mengandung antibody HDV
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pasien dengan hepatitis bersifat suportif dan ditunjukkan agar kerusakan hepatoseluler dapat di sembuhkan hanya HBV dan HCV yang membutuhkan perlakuan khusus .interveror alfa rekombinan dewasa ini merupakan terapi yang terbukti menguntungkan dalam pengobatan pasien yang terinfeksi HBV dan HCV kronis. Tidak semua yang merespon secara klinis dan biokimiawi mempunyai kemajuan dalam histologis: banyak terjadi relaps setelah penghentian terapi .25-40% dengan infeksi HBV kronis pada akhirnya mengalami refisi . pengobatan interveror tampak p-aling efektif pada karier HBV yang positive HBsAg atau positif DNA HBV . terapi ,hanya sekitar 15-25% dari mereka dengan infeksi kronis mempunyai respon yang bertahap beberapa obat antivirus sedang diuji terhadap infeksi HBV kronis. Lamivudin , penghambat reverse transkeriptase. Menurunkan level DNA HBV terapi replikasi berlanjud kembali pada mayoritas pasien ketika pengobatan dihentikan .ganciclovir,Foscarnet dan ribavirin terhadap hepatitis C kronis memberikan angka respon yang bertahap lebih dari 50% ,walaupun terpi tersebut kurang berhasil pada pasien dengan genotip 1 .kortikosteroid terbukti kurang efektif dalam pengobataan virus hepatitis .
PENCEGAHAN DAN PENGENDALIAN
Vaksin virus dan preparat immunoklobuli protektif terhadap HAV dan HBV telah tersedia . begitu pula reagen untuk mencegah infeksi HCV sekarang telah tersedia .
A. Tindakan pencegahan standar: prosedur lingkungan yang sederhana dapat membatasi resiko infeksi pada pekerja perawatan kesehatan,petugas lab,dll.dengan pendekatan ini semua darah dengan cairan tubuh serta bahan-bahan yang terkontaminasi oleh mareka di perlakukan seolah-olah infeksius oleh HIV,HBV,HCV,dan pathogen yang berasal dari darah yang lainnya
B. Hepatitis virus tipe A: vaksin HAV inaktif yang di buat dari virus yang beradaptasi terhadap biakan sel telah di izinkan pengguaannya di AS pada tahun 1995 vaksin tersebut aman,efektif dan di anjurkan di pakai pada orang di atas umur 2 tahun.walaupun semua kelompok resiko yang rentang sudah terimmunisasi,pencegahan dan pengendalian hepatitis A tetap harus mengutamakan putusnya rantai penularan dan menggunakan immunisasi pasif.
C. Hepatitis virus tipe B: vaksin untuk hepatitis B telah tersedia sejak 1982 vaksin dapat di produksi melalui pemurnian HBsAg yang berhubungan dengan partikel sebesar 22nm dari karier HBsAg positif yang sehat dan menambahkan partikel tersebut dengan agen yang menginaktifasi virus (formalin,urea, panas).sediaan tersebut mengandung partikel utuh 22nm yang sangat efektif untuk mengurangi infeksi HBV walau pun vaksin yang berasal dari plasma masih di pakai di Negara tersebut.
D. Hepatitis tipe C: tidak ada vaksin untuk hepatitis C. pengukuran pengendalian tertuju pada aktivitas pencegahan yang menurunkan resiko untuk tertular oleh HCV.ini termasuk skrining dan tes darah, plasma, organ, jaringan dan semendonor; inaktifasi virus dari produk yang berasal dari plasma: konseling orang-orang dengan kebiasaan seksul atau penguna obat beresiko,tinggi, inflemantasi pelaksanaan pengendalian infeksi dalam perawatan kesehatan dan tempat kejadian lain; serta edukasi professional dan masyrakat.
E. Hepatitis virus tipe D
Hepatitis delta dapat dicegah melalui vaksinasi orang-orang yang rentan terhadap HBV dengan vaksin hepatitis B . tetapi ,vaksinasi tidak melindungi karier hepatitis B dari superinfeksi oleh HDV

 
Tinggalkan komentar

Ditulis oleh pada Juli 17, 2012 in Uncategorized

 

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

 
%d blogger menyukai ini: